Patologia

ANTRAX

Es una enfermedad zoonotica grave que puede afectar la mayoría de los mamíferos y a varias especies de aves, pero es particularmente importante en los herbívoros.

Esta enfermedad es producida por Bacillus anthracis, una bacteria Gram positiva que forma esporas, las esporas de ántrax son sumamente resistentes a la inactivación por calor o por químicos y pueden sobrevivir en el medio ambiente durante décadas.

Los rumiantes domésticos y salvajes son muy susceptibles, los caballos un poco y los omnívoros y carnívoros son relativamente resistentes.

Distribución

Los brotes son más comunes en áreas caracterizadas por tener suelos alcalinos o calcáreos, un ambiente cálido e inundaciones periódicas.

Transmisión

Por ingestión o por inhalación de esporas, aunque el ingreso es atreves de lesiones en la piel no se ha descartado generalmente, los herbívoros se afectan cuando ingieren una cantidad de esporas de la tierra o de las pasturas.

Periodo de incubación

Humanos: 1 a 6 días varía de acuerdo a la forma de la enfermedad

Forma cutánea: 2 a 3 días

Forma gastrointestinal: 2 a 5 días

Animales

1 a 20 días

Herbívoros: 3 a 7 días

Cerdos: 1 a 2 semanas

Signos clínicos

Humanos

Pápulas, vesículas que contienen líquido, ulceras, costras de color negro, edema, linfadenopatia regional, meningitis, fiebre, pus, dolor.

Animales

Tambaleo, temblores, disnea, colapso, convulsiones y muerte.

Transmisión

Secreciones sanguinolentas, piel y lana.

Pruebas de diagnostico

Cultivos, PCR, ELISA,

Tratamiento

Antibióticos en forma temprana

Prevención

Vacunas, cuarentena, desinfección e  incineración.

CLAMIDIOSIS

Las clamidias son zoonoticas con reservorios en mamíferos son chlamydophila abortus, chlamydophila felis, y posiblemente chlamydophila pneumoniae, chlamydia psittaci etc.

Transmisión y ciclo de vida

Comprende 2 formas, un cuerpo elemental y un cuerpo reticulado.

Puede transmitirse por ingestión, aerosoles, inoculación directa en el ojo y transmisión venérea.

Periodo de incubación

Humanos: 5 a 15 días

Gatos: 3 a 10 días

Signos clínicos

Abortos, nacimiento de crías débiles, flujo vaginal marrón rojizo, retención de placenta, metritis y queratoconjuntivitis.

Pruebas diagnosticas

Raspados/ citologías de tejidos, secreciones, ELISA.

Tratamiento

Tetraciclinas, eritromicina, tilosina, quinolonas y claranfenicol.

CRIPTOCOCOSIS

Casi siempre causada por cryptococcus neoformans, una levadura encapsulada.

Transmisión

Nidos de las palomas y los  excrementos por medio de la inhalación

Periodo de incubación

Humanos: meses o años

Signos clínicos

Humanos: tos, dolor torácico, disnea, pérdida de peso, y malestar.

Especies afectadas

Gatos, perros, ganado bovino, caballos, ovejas y cabras

Pruebas diagnosticas

Biopsia, frotis, aspirados o hisopados de secreciones nasales o exudados cutáneos

Tratamiento

Anfotericina B, flucitosina, itraconazol y fluconazol.

DERMATOFITOSIS

Es causada por hongos de los géneros Microsporum, Trichophyton y Epidermophyton, son los miembros patogénicos de los hongos queratinofilicos (que digieren la queratina) de suelo.

Dermatofitos zoofilicos: se encuentran en animales pero pueden transmitiesen a  los humanos.

Dermatofitos antropofilicos: se encuentran en humanos pero muy rara vez se transmiten a animales

Dermatofitos geofilicos: se encuentran principalmente en el pelo, plumas, pezuñas y descomposición, infectan tanto humanos como animales.

Distribución geográfica

Crecen mejor en un ambiente cálido y húmedo son por lo tanto más común en regiones tropicales y subtropicales.

Transmisión

Esporas asexuadas que se forman en las hifas de la fase parasitaria o conidias que son esporas sexuadas o asexuadas que se forman en la etapa ambiental en “estado libre”.

Periodo de incubación

Humanos: 1 a 2 semanas

Animales: 2 a 4 semanas

Signos clínicos

Lesiones en la piel, eritema, prurito, descamación y formación de ampollas

Especies afectadas

Perros, gatos, ganado bovino, ovejas, cabras, caballos, cerdos, conejos, roedores y aves.

Pruebas diagnosticas

Lámpara de Wood, (KOH) y (CFW).

Tratamiento

Cremas antimicóticas y campus antimicóticos

Paratuberculosis

La  (PTBC) o enfermedad de Johne es una enfermedad infecciosa bovina, de curso crónico, causada por una micobacteria denominada Mycobacterium avium subspecie paratuberculosis (MAP).

distribucion

Se trata de una enfermedad de distribución mundial, que afecta principalmente a los rumiantes tanto domésticos como salvajes. Los datos de prevalencia recogidos en diferentes estudios son muy variables en función de los países y de las técnicas de diagnóstico empleadas, pero se estima que entre un 30 y un 70 % de las explotaciones en países punteros en cuanto a producción de leche se encuentran afectadas.

Periodo de incubación

La enfermedad se caracteriza por un periodo largo de incubación y los síntomas aparecen principalmente en animales de primer o segundo parto. En un primer momento los síntomas que se observan son inespecíficos, como puede ser el descenso de la producción láctea y del índice de conversión cárnica, y según evoluciona la lesión que se produce en el intestino se puede ver un deterioro general del animal con mal aspecto del pelo, adelgazamiento progresivo y aparición de una diarrea inicialmente intermitente que evoluciona a continua. En las fases finales de la enfermedad se observa un edema submandibular muy característico.

Transmisión

La principal vía de transmisión de la enfermedad es la fecal-oral. Los animales excretores, algunos de ellos todavía en fases subclínicas, eliminan las micobacterias con lasheces contaminando la comida y el agua de los bebederos suponiendo un riesgo elevado para los animales más jóvenes. El mayor riesgo de infección lo corren los animales menores de un año y sobre todo durante los seis primeros meses de vida. Esto parece estar relacionado con el tejido linfoide que en los animales más jóvenes recubre todo el intestino delgado y que según aumenta la edad se va retrayendo hasta limitarse a unas pequeñas «islas» denominadas Placas de Peyer. Las micobacterias, a través de este tejido linfoide penetran en la estructura del intestino, se multiplican y comienzan a producir la lesión, la cual evolucionará de distinta forma en función de la respuesta inmunitaria del animal. Por este motivo los animales adultos, aunque sean expuestos a cargas elevadas de micobacterias, tienen menos riesgo de infectarse. Además, hay que tener en cuenta que el periodo de incubación es de aproximadamente dos años, lo que haría que un animal infectado de adulto llegase al final de su vida productiva sin presentar síntomas de la enfermedad.

Diagnostico

El diagnóstico de la PTBC es complejo. La evolución crónica de la enfermedad, la fluctuación de los anticuerpos detectables y la excreción intermitente de micobacterias en las heces durante la fase subclínica de la enfermedad determinan que idealmente el diagnóstico de la enfermedad se deba abordar mediante una combinación de técnicas laboratoriales directas (PCR en heces) e indirectas (ELISA en suero o plasma sanguíneo). Con ello, se pretende aumentar el éxito de detección de la infección en los estadios iniciales.

rabia

La rabia o hidrofobia¹ es una enfermedad aguda infecciosa viral del sistema nervioso central ocasionada por unRhabdoviridae que causa encefalitis aguda con una letalidad cercana al 100 %. Es la zoonosis viral conocida más antigua.

El virus de la rabia pertenece a la familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus tipo 1, tiene forma de bala o bastoncillo y mide entre 130 y 240 por entre 65 y 80 nm. Este virus consta de una sola cadena de ARN. Su envoltura está constituida por una capa de lípidos cuya superficie contiene cinco proteínas estructurales: la G (glico proteína) que alterna con proteínas M1 y M2 (proteínas matriz); en la nucleocápside se encuentran las proteínas N (nucleoproteína), NS (nucleocápside) y L (transcriptasa). La glicoproteína es el mayor componente antigénico, responsable de la formación de anticuerposneutralizantes que son los que confieren inmunidad. No obstante, es posible que participen otros mecanismos en la protección contra la enfermedad.

El virus de la rabia se encuentra difundido en todo el planeta y ataca a mamíferos, tanto domésticos, como salvajes, incluyendo al ser humano. Se encuentra en la saliva y en las secreciones de los animales infectados y se inocula al hombre cuando animales infectados lo atacan y provocan en el hombre alguna lesión por mordedura. Además puede ser transfundido cuando un individuo que tiene algún corte en la piel (vía de entrada del virus) tiene contacto con las secreciones salivales de un animal infectado.

Transmisión

La rabia se transmite a través de mordedura o contacto directo de mucosas o heridas con saliva del animal infectado. También se ha documentado su adquisición a través de trasplante corneal de donante muerto infectado por rabia y no diagnosticado, por aerosol en cuevas contaminadas con guano de murciélagos o en personal de laboratorio. Aunque no se ha documentado su transmisión por mordedura de humano a humano, el virus se ha aislado de la saliva de pacientes con rabia. Este virus también se ha identificado en sangre, leche y orina; no se ha documentado transmisión transplacentaria. El virus se excreta en el animal infectado desde cinco días de las manifestaciones clínicas, aunque en el modelo experimental este período puede extenderse hasta 14 días antes de la aparición de la enfermedad.

El período de incubación varía desde cinco días a un año, con un promedio de 20 días. Existe alguna evidencia de replicación local del virus en las células musculares en el sitio de la herida; sin embargo, es posible que el virus se disemine al sistema nervioso central sin previa replicación viral, a través de los axones, hasta el encéfalo,a una velocidad de 3 mm/h (en modelos animales), con replicación exclusivamente en el tejido neuronal.

La rabia se manifiesta por un periodo prodrómico que dura de dos a diez días con signos y síntomas inespecíficos como cansancio, cefalea, fiebre, anorexia, náusea, vómito y parestesias en el sitio de la herida, seguidas de dificultad para la deglución, horror al agua entre el 17% y 50% de los casos, desorientación, alucinaciones visuales u olfatorias, crisis convulsivas focales o generalizadas, periodos de excitabilidad y aerofobia. En el 20% de los casos aproximadamente la rabia puede manifestarse como una parálisis flácida; estas manifestaciones clínicas son seguidas por un período de coma y que tiene como desenlace el fallecimiento en la gran mayoría de los casos.

No existe en la actualidad tratamiento específico para los pacientes con rabia; existen reportes aislados de sobrevida con medidas de cuidados intensivos, por lo que esta enfermedad se considera generalmente fatal.

La transmisión sólo es posible mediante el contacto directo con un vector portador o con material biológico procedente del mismo, ya que al tratarse de un virus con unaenvoltura lipídica es muy sensible a los factores ambientales (lábil).

Esta enfermedad, si no se trata con la máxima urgencia, acaba provocando la muerte del enfermo. Cuando una persona se contagia, los síntomas de la enfermedad pueden tardar entre 60 y 300 días en manifestarse.

Sintomatología

Sintomáticamente, el enfermo pasa por 4 fases:

1.   Fase de incubación: Dura entre 60 días y 1 año y es asintomática.

2.   Fase prodrómica: Dura entre 2 y 10 días. Aparecen síntomas inespecíficos.

3.   Fase neurológica: Dura entre 2 y 7 días. Afecta al cerebro. El paciente puede manifestar hiperactividad, ansiedad, depresión, delirio,sentimientos de violencia, ganas de atacar, parálisis, espasmos faríngeos (horror al agua).

4.   Fase de coma: Dura entre 1 y 10 días. El paciente entra en coma y finalmente muere por paro cardíaco, o bien por infecciones secundarias.

A partir de la segunda fase, es mortal en el 99,9% de los casos. La única opción de tratamiento es suministrar inmunoglobulinas e inyectar una vacuna contra el virus, lo que sólo es eficaz durante la fase de incubación.

Un diagnostico seguro es post-mortem. No obstante, se puede diagnosticar por microscopía gracias a la aparición de los llamados “cuerpos de Negri” en las células.

Medidas de prevención post-exposición

La vacuna antirrábica para humanos es elaborada en base a cerebro de ratón lactante^, la cual se aplica en dosis de 2ml. por vía subcutánea y periumbilical. En pacientes gestantes se aplica en región interescapular o deltoidea. El tratamiento es de diez dosis, en un esquema de 7 dosis en serie, seguido de 3 refuerzos: al décimo, vigésimo y sexagésimo día contados a partir de la última vacuna de la serie.

·         1. Aseo local de la herida con agua y jabón; posteriormente se puede emplear cloruro de benzalconio al 1%, soluciones yodadas al 5% o alcohol del 40 al 70%.

·         2. La sutura de la herida debe diferirse; en caso contrario, deberá infiltrarse la herida con gammaglobulina humana antirrábica o suero.

·         3. La administración de antibióticos y toxoide tetánico debe valorarse en cada caso particular.

·         4. Inmunoprofilaxia. Suero hiperinmune o gammaglobulina y vacuna antirrábica.

El tratamiento inmediato después de la exposición al virus de la rabia (ej. mordedura) impide el desarrollo de los síntomas, los cuales en ausencia de tratamiento conducirían irremediablemente a la muerte. Es recomendable lavar con agua y jabón, cuidadosamente y sin raspar la herida, ya que de este modo se ayuda a eliminar el virus, y acudir de inmediato a un centro hospitalario para recibir atención especializada. Tal atención en general consiste en la aplicación de la vacuna post exposición en los dos días siguientes a la mordedura. Las medidas de prevención de rabia en humanos comprenden tanto el tratamiento profiláctico pre o post exposición como las de intervención sobre los huéspedes del virus de la rabia.

El tratamiento post exposición contempla la aplicación de la vacuna antirrábica solamente (esquema reducido 10 dosis) o aplicación de vacuna antirrábica + suero antirrábico (esquema clásico 14 dosis más suero) y dicho esquema depende del tipo de exposición y de la condición del animal agresor.

Actualmente se ha aprobado el esquema de 5 dosis los días 0,3,7,14 y 28 post exposición.

Viruela del ovino y caprino

son enfermedades virales contagiosas de los pequeños rumiantes. Estas enfermedades pueden ser leves en razas nativas que viven en áreas endémicas, pero suelen ser letales en animales recién introducidos.

Se ocasionan pérdidas económicas como resultado de la disminución de la producción de leche, daño en la calidad del cuero y la lana y otras pérdidas de productivas. La viruela ovina y caprina puede limitar el intercambio comercial y evitar el desarrollo de la producción intensiva ganadera. También puede impedir la importación de nuevas razas de ovejas y cabras a regiones endémicas.

Transmisión

El VVO y el VVC por lo general se transmiten por vía respiratoria durante el contacto cercano, pero también pueden ingresar al cuerpo a través de otras membranas mucosas o de la piel con excoriaciones. Estos virus pueden encontrarse en la saliva, secreciones nasales y conjuntivales, leche, orina y las heces, así como en las lesiones cutáneas y sus costras. Las úlceras de las membranas mucosas son fuentes importantes del virus. No se ha establecido si los VVO y VVC pueden transmitirse en el semen o embriones. Los animales presentan un mayor contagio, antes del desarrollo de los anticuerpos neutralizantes, lo que ocurre aproximadamente una semana después de la aparición de los signos clínicos. Las ovejas y cabras infectadas experimentalmente pueden eliminar los poxvirus a través de las secreciones nasales, conjuntivales y bucales durante 1 a 2 meses, pero el pico de eliminación ocurre durante la segunda semana posterior a la inoculación, luego disminuye rápidamente. No se observan portadores infectados de manera crónica.

Especies afectadas

Los virus capripoxvirus de la viruela ovina y caprina causan la enfermedad solo en estas 2 especies. Muchas cepas del VVO son específicas para las ovejas y muchas cepas del VVC son específicas para las cabras, pero algunas cepas de estos virus afectan a ambas especies con facilidad. No se han registrado infecciones en ungulados salvajes.

Distribución geográfica

La viruela ovina y caprina se encuentra en partes de África y Asia, Medio Oriente y la mayor parte del subcontinente indio.

Período de incubación

El período de incubación varía de 4 a 21 días, pero por lo general es de 1 a 2 semanas. Los signos clínicos generalmente aparecen más rápido cuando el virus es inoculado por insectos que cuando se transmite a través de aerosoles. Luego de la inoculación experimental en la dermis, las lesiones primarias pueden desarrollarse en el sitio, dentro de los 2 a 4 días.

Signos clínicos

Los signos clínicos varían de leves a graves, según la edad del animal, la raza, la inmunidad y otros factores.También pueden aparecer infecciones inaparentes.

En los animales afectados, la fiebre inicial es seguida en 1 a 5 días por las lesiones cutáneas características que comienzan como máculas eritematosas, y se desarrollan a pápulas duras de 0,5 a 1,5 cm. En la forma común, papulovesicular de la enfermedad, los centros de las pápulas pueden estar deprimidos, de un color gris blanquecino y necrótico, y estar rodeados de un área de hiperemia. Sobre las áreas necróticas con el tiempo se forman costras oscuras,

duras, profundamente demarcadas. Se pueden observar vesículas durante la etapa intermedia, pero son poco frecuentes. En la forma nodular, no común, de la enfermedad (‘stonepox’), las pápulas se desarrollan en nódulos. Estos nódulos se pueden encontrar en la epidermis, dermis y los tejidos subcutáneos. Se vuelven necróticos y se desprenden, dejando una cicatriz desprovista de pelo. Algunas razas europeas de cabras pueden desarrollar una forma de viruela caprina hemorrágica plana. En esta forma, las pápulas parecen agruparse sobre el cuerpo, y el animal inevitablemente muere. Las lesiones por Capripox tienen predilección por las áreas de piel desprovistas de pelo o lana, tales como las axilas, hocico, párpados, orejas, área de las glándulas mamarias e inguinales, pero en casos másseveros, pueden llegar a cubrir todo el cuerpo. En los animales con lana gruesa, las lesiones pueden ser más fáciles de encontrar mediante palpación que con inspección ocular. Las infecciones leves pueden no detectarse con facilidad, quizás sólo se observen unas pocas lesiones alrededor de las orejas y la cola.

Ericka Varon

Viviana Pinto