resumen enfermedades

Rabia
Importancia	La rabia es una enfermedad neurológica de los mamíferos, casi siempre mortal, una vez que se desarrollan los signos clínicos. Los humanos generalmente se infectan cuando son mordidos por un animal infectado o expuestos a su saliva o a tejidos del sistema nervioso central (SNC).
Etiología	La rabia resulta de la infección por el virus de la rabia, un virus neurotrópico del género Lyssavirus, familia Rhabdoviridae
Transmisión	El virus de la rabia se transmite con facilidad entre mamíferos, ya sean especies iguales o diferentes. Es virus se propaga por la saliva, cuando un animal infectado muerde a otro.
Ciclos epidemiológicos	En el ciclo de la rabia urbano, los perros son el principal reservorio natural. Este ciclo predomina en áreas de África, Asia y América Central y del Sur, donde la proporción de perros callejeros o semi-domésticos es alta. Virtualmente se ha eliminado de Norteamérica y Europa; aunque aparecen casos esporádicos en perros infectados por animales silvestres, el ciclo urbano no se perpetúa en la población canina. El ciclo selvático es el ciclo predominante en Europa y Norteamérica. También se presenta simultáneamente con el ciclo urbano en algunas partes del mundo. La epidemiología de este ciclo es compleja. En cualquier ecosistema, a menudo una y ocasionalmente 3 especies silvestres son responsables de perpetuar una cepa de rabia en particular en especial el murciélago hematófago.
Desinfección	El virus de la rabia puede inactivarse con solventes de lípidos (soluciones jabonosas, éter, cloroformo, acetona), hipoclorito de sodio al 1%, glutaraldehído al 2%, etanol al 45-75%, preparaciones de yodo, compuestos de amonio cuaternario, formaldehído o un pH bajo. Este virus también es susceptible a la radiación ultravioleta o al calor por una hora a 50 ºC.
Período de incubación	En los humanos, el período de incubación es de unos días a varios años. La mayoría de los casos son evidentes después de 1 a 3 meses. En un estudio, aproximadamente entre un 4 y un 10% de los casos tuvieron un período de incubación de 6 meses o más.

Signos clínicos	Los primeros síntomas pueden incluir signos prodrómicos no específicos tales como malestar general, fiebre o dolor de cabeza, así como inquietud, dolor, prurito o alteraciones sensoriales en la zona de entrada del virus. Después de unos días ansiedad, confusión y agitación, y desarrollarse insomnio, comportamiento anormal, hipersensibilidad a la luz y al sonido, delirio, alucinaciones, parálisis leve o parcial, exceso de salivación, dificultad para tragar, espasmos faríngeos ante la exposición a los líquidos y convulsiones.
Pruebas de diagnóstico	El diagnóstico ante mórtem puede incluir la detección de antígenos o ácidos nucléicos, aislamiento del virus o serología. Las pruebas RT-PCR o la inmunofluorescencia pueden detectar los ácidos nucléicos virales o los antígenos en la saliva o en biopsias de la piel tomada de la nuca. La pruebas serológicas incluyen la inmunofluorescencia indirecta, neutralización del virus y ELISA, y pueden realizarse en el suero o el FCE.
Tratamiento	La profilaxis posterior a la exposición consiste en la limpieza y desinfección de la herida, seguido de la vacunación antirrábica y la administración de inmunoglobulina humana de la rabia (humanos). No existe un tratamiento efectivo una vez que se desarrollan los síntomas. Animales se les aplica fusil sanitario.
Prevención	La rabia se puede prevenir en animales domésticos por medio de la vacunación y evitando el contacto con animales silvestres rabiosos. Las vacunas antirrábicas están disponibles para perros, gatos, hurones, ganado bovino, ovejas y caballos.

Ántrax
Importancia	El  ántrax  es  una  enfermedad  zoonótica  grave  que  puede  afectar  a  la  mayoría  de los  mamíferos  y a  varias especies de  aves,  pero es particularmente importante en los herbívoros.   Esta   enfermedad   es   producida   por  Bacillus   anthracis ,   una   bacteria Gram positiva  que  forma  esporas. Generalmente  se  desarrollan  casos  en  humanos,  después  de  haber  estado  en contacto  con  animales  infectados  o  con  sus  tejidos.  En  la  mayoría  de  los  países,  el ántrax en humanos ocurre con poca frecuencia y en forma esporádica, principalmente como consecuencia del riesgo propio de la profesión en: veterinarios, trabajadores de la actividad agrícola y empleados que procesan productos como cueros, pelos, lana o huesos.  En  los  humanos  las  3  formas  del  ántrax  son:  cutánea,  gastrointestinal  y respiratoria.
Etiología	Bacillus   anthracis,  bacteria   formadora   de   esporas,  grampositiva,   aerobia   en   forma   de   bastón   que pertenece  a  la  familia  Bacillaceae.  Las  cepas  del  B.  anthracis  son  muy  virulentas  y  tienen  2  plásmidos :   el  pX01  que  codifica  el  complejo  de  genes  que  producen  tres exotoxinas  y  el  pX02  que  codifica  los  genes  de  la  cápsula.  El  B.  anthracis   es genéticamente  muy  homogéneo.
Distribución geográfica	Se encuentra distribuido por el todo el mundo, Los  brotes  son  más  comunes  en áreas  caracterizadas  por  tener  suelos  alcalinos  o  calcáreos,  un  ambiente  cálido  e inundaciones periódicas. Es particularmente frecuente en algunas regiones de África, en asía y el medio oriente.
Transmisión	la   transmisión   se   produce   por ingestión  y  por  posible  inhalación  de  esporas,  aunque  el ingreso  a  través  de  lesiones  en  la  piel  no  se  ha  descartado. En   los   animales   infectados,   existe   una   gran   carga bacteriana  en  los  exudados  hemorrágicos  de  la  boca,  la nariz  y  el  ano.  Cuando  estas  bacterias  son  expuestas  al oxígeno,  forman  endosporas   y  contaminan  el   suelo.   La esporulación se produce si el cadáver se abre; sin embargo, este  proceso  requiere  oxígeno  que  no  se  genera  dentro  del  cadáver cerrado. Las esporas del ántrax pueden permanecer viables  durante  décadas  en   la  tierra  o  en  los   productos animales,   tales   como   lana   y   cuero   seco  o  procesado.   Las esporas  también  pueden  sobrevivir  durante  2  años  en  el agua, 10 años en la leche y hasta 71 años en hebras de seda.
Especies afectadas	Prácticamente  todos  los  mamíferos  y  algunos  pájaros pueden   contraer   el   ántrax, se producen en  herbívoros  silvestres  y  domésticos.  Se  considera  que  el ganado   bovino,   las   ovejas   y   las   cabras   son   altamente susceptibles; los caballos un poco menos. Los cerdos, otros omnívoros   y   los   carnívoros   son   más   resistentes   a   la enfermedad, pero pueden enfermarse  si la dosis es alta; las aves son altamente resistentes.
Período de incubación	El  período  de  incubación  oscila  entre  1  y  20  días.  En los  herbívoros,  las  infecciones  se  manifiestan  después  de los  3  a  7  días;  el  período  de  incubación  en  los  cerdos generalmente es de 1 a 2 semanas.
Signos clínicos	En  los  animales,  el  ántrax  puede  ser  una  enfermedad hiperaguda, aguda, subaguda o crónica.  En  los  rumiantes,  la  enfermedad  sistémica  hiperaguda es frecuente y la muerte súbita puede ser el único signo. En algunos  animales  se  puede  observar  tambaleo,  temblores  y disnea,   seguidos   de   un   rápido   colapso,   convulsiones   y muerte. En la forma aguda, los signos clínicos pueden pasar desapercibidos  hasta  2  días  antes  de  la  muerte. En  esta forma,  la  fiebre  y  la  excitación  pueden  estar  seguidas  por depresión,   estupor,   desorientación,   temblor   muscular, disnea  y  membranas  mucosas  congestionadas.  Las  vacas preñadas  pueden  abortar  y  la  producción  de  leche  puede disminuir   notoriamente. Los  caballos  generalmente  desarrollan  la  enfermedad aguda;  los  síntomas  frecuentes  en  estas  especies  incluyen fiebre,  escalofríos,  anorexia,  depresión,  cólicos  graves  y  diarrea con sangre. En los cerdos, ocasionalmente se puede dar septicemia y   muerte   súbita.   Más   a   menudo   los   cerdos   sufren  infecciones  leves  subagudas  a  crónicas  caracterizadas  por inflamación  localizada  y  signos  sistémicos  generalizados
Transmisibilidad	Estas bacterias  pueden  contaminar  el  medio  ambiente  o  pueden  ser una fuente de contagio directo para los humanos y para  otros  animales;  la  piel  y  la  lana  pueden  contener  esporas que permanecen viables durante períodos extensos.
Cambios post mortem	El  rigor  mortis  generalmente  no  ocurre  o  se  da  de manera incompleta y el cadáver se hincha y se descompone rápidamente. Si   se   abre   el   cadáver   de   un   rumiante,   se   podrán observar  signos  de  septicemia.  La  sangre  es  oscura,  espesa y no coagula inmediatamente; se pueden observar efusiones edematosas sanguinolentas en los tejidos subcutáneos, entre los  músculos  estriados  y  bajo  la  serosa  de  los  órganos.   El   bazo generalmente   esta   aumentado   de   tamaño   y   tiene   una consistencia  de  “mermelada  de  moras”.  Los  ganglios linfáticos, el hígado y los riñones se presentan inflamados
Pruebas de diagnóstico	un frotis de tejido fijado   y   secado,   debería   teñirse   con   azul   de   metileno policromo  (reacción  de  M’Fadyean)  o  con  colorante  de giemsa.  Con  la  reacción  de  M’Fadyean  se  puede  observa los  bacilos  de  forma  rectangular,  de  color  negro  azulado rodeados  por  una  cápsula  rosada.  Usando  una  tinción  de Gram,   se   comprueba   que   el  Bacillus   anthracis    es   una bacteria   Gram positiva   en   forma   de   bastón   que   puede aparecer sola, en pares o en cadenas. La tinción de Gram no detecta   la   cápsula  del   bacilo;   las   endosporas   no   se encuentran  en  los  tejidos  de  los  huéspedes  a  menos  que estos,  hayan  estado  expuestos  al  aire.
tratamiento	Los   antibióticos   pueden   resultar   eficaces   si   el tratamiento  se  inicia  de  forma  temprana;  también  se  puede Necesitar una terapia de sostén.
Prevención	El ántrax es una enfermedad de denuncia; la cuarentena, la  correcta  eliminación  de  los  cadáveres  y  la  desinfección pueden  colaborar  para  prevenir  la  propagación  durante  los brotes. Los animales enfermos se deben aislar. Para prevenir la  esporulación,  no  se  deben  abrir  los  cadáveres.  También deben  tomarse  medidas  para  evitar  la  presencia  de  animales carroñeros.  Existen  reglamentaciones  que  determinan  cómo eliminar   el   cadáver;   sin   embargo   se   considera   que   la incineración o la calcinación es el método más eficaz para la eliminación   de   los   cadáveres,   estiércol,   camas   y   otros materiales   contaminados.   También   puede   realizarse   un entierro   profundo,   pero   resulta   menos   conveniente.   Los establos,   corrales   y   el   equipamiento   se   deben   limpiar   y desinfectar.  Una  vez  que  el  suelo  se  ha  contaminado  por esporas  es  muy  difícil  de  desinfectar;  sin  embargo  existen procedimientos   como   la   remoción   de   la   tierra   y/o   el tratamiento   con   formaldehido   que   se   pueden   utilizar   en algunos  casos.

Enfermedad hemorrágica del conejo
Importancia	La enfermedad hemorrágica del conejo (EHC) es una enfermedad viral extremadamente contagiosa y a menudo mortal de los conejos domésticos y silvestres. Esta enfermedad solo afecta a conejos de la especie Oryctolagus cuniculus. Las pérdidas graves son comunes en animales no vacunados; en algunas granjas, la mayoría, o todos ellos, pueden morir. Esta enfermedad también ha ocasionado disminuciones drásticas en algunas poblaciones de conejos silvestres, en especial, cuando se introduce por primera vez. La EHC se propaga con mucha facilidad.
Etiología	La EHC es causada por el virus de la enfermedad hemorrágica del conejo (VEHCVEHC), un miembro del género Lagovirus y la familia Caliciviridae. Parece que circulan muchas cepas del VEHC entre las poblaciones; estos virus pueden tener diferentes características epidemiológicas y genéticas. Únicamente se conoce un serotipo, pero existen 2 subtipos principales: El VEHC y la variante antigénica VEHCa.
Transmisión	La EHC se transmite por contacto directo con animales infectados, así como por fómites. Los conejos pueden adquirir esta enfermedad por vía oral, nasal o conjuntival. Se cree que la mayoría de las excreciones, o todas, incluidas la orina, las heces y las secreciones respiratorias, contienen el virus. Los animales pueden permanecer infectados hasta por un mes. El VEHC también puede adquirirse por contacto con un cadáver o el pelo de un animal infectado.
Distribución geográfica	La EHC es endémica en Australia, Nueva Zelanda, Cuba, partes de Asia y África y la mayor parte de Europa. También se han registrado brotes en conejos domésticos en el Medio Oriente y las Américas. La EHC fue endémica en conejos domésticos en México desde fines de 1980 a 1991, y se registraron brotes limitados, independientes, en EE. UU., en los años 2000 (Iowa), 2001 (Utah, Illinois, Nueva York) y 2005 (Indiana). Sin embargo, la enfermedad fue erradicada en cada oportunidad, y la EHC ya no es endémica en Norteamérica; no se ha registrado en Canadá.
Morbilidad y mortalidad	El índice de morbilidad varía de 30% a 100%, y el índice de mortalidad es de 40% a 100%. Los índices más altos de morbilidad y mortalidad se ven en los conejos adultos, de poblaciones expuestas por primera vez
Período de incubación	El periodo de incubación es de 1 a 3 días.
Signos clínicos	En las infecciones hiperagudas, los conejos infectados desarrollan fiebre y mueren súbitamente en 12 a 36 horas, de su aparición. Los únicos síntomas pueden ser chillidos terminales seguidos rápidamente de colapso y muerte. En enfermedades agudas, se pueden observar embotamiento, anorexia, congestión de la conjuntiva palpebral o postración.
Diagnóstico	Clínico Se debe sospechar de la presencia de fiebre hemorrágica del conejo, cuando varios animales mueren súbitamente luego de un período de letargo y fiebre. La necrosis hepática en la necropsia apoya el diagnóstico. Análisis de laboratorio El VEHC no ha sido desarrollado en cultivos celulares. Este virus por lo general se reconoce al concentrarlo en el hígado, sangre, bazo u otros órganos e identificarlo con pruebas de la reacción en cadena la polimerasa de transcripción reversa (RT-PCR), (ELISA).
Diagnóstico diferencial	La EHC se debe diferenciar de la pasteurelosis aguda, mixomatosis atípica, intoxicación, golpe de calor, enterotoxemia debida a E. coli o Clostridium perfringens tipo E, y otras causas de septicemia grave con CID secundaria. Algunas de estas enfermedades se pueden descartar en la necropsia.
Lesiones post mortem	La lesión principal es la necrosis hepática, y las lesiones post mórtem más destacadas son necrosis hepática y esplenomegalia. El hígado puede estar pálido, con un patrón reticular fino de necrosis delimitando cada lóbulo. En los casos con necrosis generalizada, el hígado puede ser de un color pálido difuso. También puede estar amarillo, gris, friable o congestionado. El bazo está generalmente negro e ingurgitado, con bordes redondeados. Los riñones pueden presentar un color marrón oscuro. La coagulación intravascular diseminada (CID) es común en las etapas terminales de la enfermedad, y tiene como resultado hemorragias en varios órganos y tejidos.
Control	Los países no infectados pueden imponer restricciones sobre la importación de conejos, carne y lana de angora provenientes de áreas endémicas. En un brote, es necesaria una cuarentena estricta. El VEHC es extremadamente contagioso; puede transmitirse en fómites y a través de insectos, pájaros y mamíferos carroñeros. Se puede lograr la erradicación con despoblación, desinfección, vigilancia y cuarentenas.
Salud pública	No existe evidencia de que el virus de la enfermedad hemorrágica del conejo infecte a los humanos.

Criptococosis
Etiología	es  causada  por  Cryptococcus  neoformans  esta es una levadura encapsulada aparece así tanto en le huésped como en el medio ambiente La fase perfecta (micelial) Filobasidiella neoformans  o  Filobasidiella  bacillisporus ;únicamente se encuentra en el laboratorio bajo ciertas condiciones. C.  neoformans  aparece  rodeada  por  una  cápsula  grande  dentro  del  huésped  y  en  algunos  medios  de  cultivo, existen cuatro tipos los cuales son (A,B,CY D) serotipo A como  C.  neoformans  var.  grubii  y al serotipo D como  C. neoformans  var.  Neoformans Cryptococcus neoformans  var.  gattii  comprende los serotipos B y C. Esta variedad es menos común  en  el  medio  ambiente  que  C.  neoformans  var.  Neoformans. Existen dos formas perfectas de  C. neoformans :  Filobasidiella neoformans  var.  neoformans  resulta  de  la  unión  de  los  serotipos  A  y  D  de  C.  neoformans  var.  neoformans .  Filobasidiella  bacillisporus  resulta de la unión de los serotipos B y C de  C. neoformans  var.  gattii .
Distribución geográfica	C. neoformans  var.  neoformans  se distribuye a nivel mundial en la tierra. El serotipo A es el  más  común  en  EE.UU.  Se  ha  hallado  C.  neoformans  var.  gattii  alrededor  de  los  eucaliptos  en  regiones tropicales y subtropicales, entre ellas Australia, California y partes de América Central y  del  Sur.  También  se  la  aisló  en  la  isla  de  Vancouver,  Columbia  Británica, durante  un  brote  de criptococosis.
Transmisión	C. neoformans  crece de forma natural en el medio ambiente.  C. neoformans  var.  neoformans ocurre  de  manera  natural  en  la  tierra,  donde  se  desarrolla  como  un  saprófito se encuetran principalmente en los nidos de palomas. C.  neoformans  var.  gattii  se  encuentra  en  la  corteza  o  el  detritus  vegetal  debajo  de  los eucaliptos.
Desinfección	Son susceptible  al  hipoclorito  de  sodio  al  1  %, yodo,  desinfectantes  fenólicos,  glutaraldehído  y  el  formaldehído. Su susceptibilidad al etanol al 70 % es dudosa. También se puede eliminar  este  microorganismo  mediante  calor  húmedo    a  121  ˚C  durante 15 minutos.
Especies afectadas	La  criptococosis  clínica  se  presenta  con  mayor  frecuencia  en los   gatos. Se   han   descrito   brotes   de   neumonía   y   mastitis criptococócica  en  el  ganado  bovino.  También  se  han  informado casos   clínicos   en   perros,   hurones,   cobayos,   caballos,   ovejas, cabras, cerdos, llamas, zorros, visones, guepardos, gacelas, koalas, wallabíes,  marsopas,  primates  no  humanos  y  otros  animales.  Se puede aislar  C. neoformans  en mamíferos asintomáticos.
Período de incubación	Se desconoce el período de incubación de la criptococosis .
Signos clínicos	Gatos : En algunos casos aparece fiebre, pero no en todos. Los síntomas  se  pueden  agudizar  gradualmente  en  el  transcurso  de semanas o meses. Perros : La   forma   más   común   en   los   perros   es   la   enfermedad neurológica,  de  manera  similar  a  la  enfermedad  en  los  gatos.  Las lesiones   oculares   también   son   comunes   y   pueden   incluir coriorretinitis  granulomatosa  y  neuritis  óptica. Ganado bovino: mastitis  criptococócica  en  vacas, anorexia, disminución en la producción de  leche,  y  agrandamiento  de  los  ganglios  linfáticos  supra mamarios. Ovejas y cabras: En  una  cabra,  se  asoció  a  C.  neoformans   con  una lesión cutánea exudativa y alopécica en la cabeza.  Caballos: La  presentación  más  frecuente consiste en crecimientos obstructivos en las cavidades nasales. Aves se  han descrito sinusitis y rinitis micótica.
Transmisibilidad	·         C.  neoformans   se  contrae  principalmente  del medio ambiente  y no de animales infectados, Tal  como  es habitual en las aves,  este pájaro  no mostraba síntomas.
Pruebas de diagnóstico	·         biopsias,  frotis  de  impresión,  aspirados  o hisopados  de  secreciones  nasales  o  exudados  cutáneos.
Tratamiento	la  anfotericina  B,  la flucitosina,   el   itraconazol   y   el   fluconazol.   A   menudo   la anfotericina   B   se   administra   junto   con   la   flucitosina.   Una combinación  de  ketoconazol  e  itraconazol  resultó  efectiva  en algunos  gatos  infectados  de  manera  experimental,  entre  ellos animales con enfermedad neurológica.
Prevención	En la mayoría de los casos no existe otro medio de prevención práctico que no sea evitar la exposición al suelo, especialmente el suelo   contaminado   con   abundante   excremento   de   aves,   y   el entorno de los eucaliptos.
Morbilidad y mortalidad	Criptococosis   clínica   con   mayor frecuencia  en  los  gatos.  Esta  enfermedad  resulta  especialmente común en gatos inmunodeprimidos con infecciones por el virus de la   leucemia   felina   o   el   virus   de   la   inmunodeficiencia   felina. Asimismo,  la  criptococosis  puede  resultar  más  común  en  perros inmunodeprimidos.  El  pronóstico  es  reservado,  especialmente  en casos  con  enfermedad  del  SNC.  Las  infecciones  que  no  reciben tratamiento son mortales.

Clamidiosis zoonótica
Etiología	Las clamidias zoonóticas con reservorios en mamíferos son Chlamydophila abortus, Chlamydophila felis, y posiblemente Chlamydophila pneumoniae. Estos organismos son miembros de la familia de las Chlamydiaceae, un grupo poco común de bacterias intracelular obligadas. Se considera que los miembros de esta familia son gramnegativos debido a su relación con otras bacterias gramnegativas, pero son difíciles de teñirse con Gram.  la familia Chlamydiaceae comprendía sólo pocas especies: Chlamydia psittaci, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae y Chlamydia pecorum.
Período de incubación	En gatos, la conjuntivitis causada por C. felis aparece en aproximadamente 3 a 10 días. El período de incubación de C. abortus es altamente variable. Las ovejas y las cabras infectadas en la primera etapa de la gestación, abortan más tarde, pero los animales infectados en la última etapa de la gestación, por lo general abortan después, en la siguiente preñez. Los corderos y cabritos infectados congénitamente pueden abortar en su primera preñez.
Transmisión	La clamidia zoonótica se transmiten fácilmente entre sus huéspedes animales naturales, es posible que C. abortus y C. felis sean más difíciles de transmitir a huéspedes accidentales. Aunque C. abortus y C. felis se propagan ampliamente en sus huéspedes naturales, son raras las infecciones en humanos; y bajo condiciones naturales, las especies mamíferas de clamidia no son fáciles de transmitir a las aves.
Signos clínicos	Chlamydophila abortus C. abortus provoca brotes de abortos (aborto enzoótico) en ovejas y cabras. También se informó una epizootia en llamas, pero sólo se produjeron abortos esporádicos en ganado bovino. El aborto enzoótico se caracteriza por abortos tardíos, mortinatos, y el nacimiento de crías débiles, de bajo peso o prematuras. Es posible observar un flujo vaginal marrón rojizo durante varios días después del aborto o del parto pero, por otro lado, generalmente la madre permanece saludable. Chlamydophila felis Por lo general, C. felis provoca conjuntivitis en los gatos. Los síntomas, con frecuencia, comienzan en un ojo, pero finalmente se transforma en bilateral. Generalmente comprende blefaroespasmo, quemosis, congestión y lagrimeo ocular que puede convertirse en purulento. Por lo general, la fiebre comienza varios días después del comienzo de los signos oculares; los síntomas son más graves durante la segunda semana de la enfermedad y se calman en las siguientes 2 a 3 semanas; sin embargo, en los gatos pueden persistir más tiempo. Chlamydophila pneumoniae C. pneumoniae ha sido aislada de koalas asintomáticos, al igual que de koalas con enfermedad respiratoria. La única cepa equina conocida, que se encontró en el tracto respiratorio de un caballo, no produjo síntomas en aquellos infectados experimentalmente.
Pruebas de diagnóstico	La clamidiosis puede diagnosticarse mediante la identificación de los organismos o sus antígenos en raspados /citologías de tejidos, cortes de tejidos y secreciones. La clamidia puede teñirse con Machiavello, Giemsa, y coloraciones de Ziehl–Neelsen modificadas y diferenciadas, para Brucella. La coloración por inmonofluorescencia o inmunoperoxidasa, y ELISA pueden detectar antígenos clamidiales.
Tratamiento	Por lo general, la clamidiosis se trata con tetraciclinas. También pueden utilizarse antibióticos como la eritromicina y otros macrólidos, tilosina, quinolonas y cloranfenicol.
Prevención	Los gatos enfermos, los rumiantes que abortan y los demás animales con clamidiosis deben ser aislados. Para evitar la propagación de la infección entre animales es muy importante la higiene personal, incluso el lavado de manos y la limpieza y desinfección del calzado. Los rumiantes afectados deben mantenerse aislados por aproximadamente 3 semanas.

presentado por  adriana cely
                         jhonatan rodriguez